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中研院發現癌細胞轉移機制 可助新藥開發

另外,他说,从2018年7月1日起,社险机构的保障在《1969年雇员社会安全法令》及《2017年就业保险制度法令》下,扩大至在独资经营和合伙企业工作的丈夫或妻子。

癌細胞轉移會導致癌症患者死亡率大增,天津快乐十分玩法中研院過去研究發現基因PSPC1是癌細胞轉移關鍵基因,如今研究團隊又發現其加速癌症轉移的關鍵機制,未來有助於發展癌症治療藥物。中央研究院生物醫學科學研究所研究員周玉山,2018年時曾領先全球找出癌細胞轉移的關鍵基因(PSPC1),但癌細胞如何由靜轉動,學界至今仍在探索中。 中研院今天召開「找到加速癌症轉移的關鍵機制PSPC1基因把英雄變反派」記者會,周玉山與中研院博士後研究學者藍耀東在會中分享發現PSPC1加速癌症轉移的關鍵機制,研究成果也在12月登上期刊自然通訊(Nature Communications)。藍耀東指出,過去研究發現PSPC1會藉由調控TGF-β1訊息傳遞來主導癌症轉移,近一步研究發現PSPC1可以把「英雄變反派」,PSPC1可以主導PTK6及β-catenin致癌性核質移位而加速癌症轉移。藍耀東表示,在正常的細胞核裡,PTK6原本會箝制住PSPC1,但當PSPC1基因大量產生或發生突變時,PTK6酵素便不會與PSPC1互相作用,反而會自行移動到細胞質中,變成有致癌效果的「反派」。藍耀東指出,PSPC1異常表現會觸發後續種種反應加速癌細胞的轉移,其中原本應該在細胞質的蛋白質β-catenin,也會因PSPC1的失控而進入到細胞核內刺激蛋白質Wnt3a的細胞自我分泌,造成另一套致癌反應:而經過這一系列過程,癌細胞就會變成移動力更強的「上皮至間質細胞」(EMT)或變形力更強的「癌幹細胞」(CSC),同時細胞內「轉化生長因子-β1」(TGF-β1)的致癌特性也會被活化。不過,瞭解PSPC1的作用機制,還不能解決癌細胞移轉的問題,中研院研究團隊也透過研究精準定位PSPC1與PTK6作用的關鍵點「523號突變點」(Phospho-Y523-PSPC1),並藉此開發出「PSPC1抗癌抑制劑」(PSPC1-CT131)。中研院表示,研究團隊從病人的肝癌組織中證實「523號突變點」可作為生物標記,只要偵測出「523號突變點」在肝癌組織中減少,就表示PSPC1造成的致癌機制已被活化,而團隊研發的「PSPC1抗癌抑制劑」,便可有效使小鼠體內的PSPC1正常表現,進而控制致癌分子的路徑,延長肝癌小鼠的存活率。周玉山表示,根據臨床數據統計,約有60至70%的癌症患者體內PSPC1基因都有大量表現,透過這次研究成果,未來可藉由檢測病患癌組織中「523號突變點」的表現程度,預測腫瘤惡化的可能性,而「PSPC1抗癌抑制劑」則有對PSPC1及PTK6雙重抑制的效果,若可以用來控制腫瘤惡化與腫瘤轉移將提升病患存活的機會,對癌症治療創造更具體的貢獻。

他说,天津快乐十分规则截至去年12月17日,一共举办48次的会客日,出席的客户有2200名,他们是为取得咨询服务,以及解决人资部属下机构的近800宗案例而来,这些案件最终得到100%解决。

人力资源部在2019年根据希望联盟竞选宣言的承诺,天津快乐十分平台成功提高雇员群体地位及打造更多优质的工作机会,在这方面取得多项傲人成就。

他补充,在就业保险制度法令下,有655万7809名受保人。

根据2019年人力资源部成绩单,部长古拉指出,为兑现100万份优质工作的承诺,政府已在2018年打造30万份工作,截至去年9月,则已打造24万3000个工作机会。

“希望借此为马来西亚的劳力市场提供35%的熟练工人,以及打造不只看重学术资格,而是凸显技能的蓝领工作机会。”

古拉说,为提升人力局训练学院(ILJTM)的技能,部门也与外国的技职学院合作。

他指出,该部也配合《2030年共享繁荣愿景》,推出大马技能2.0(SkillsMalaysia 2.0),放眼吸引60%大马教育文凭毕业生选择技职培训教育。

古拉:人资部成功提高雇员群体地位及打造更多优质的工作机会。天津快乐十分投注

他说,2019年的成就还包括每周二早上8时至早上10时,举办正副部长会客日。

“此外,部门正在更新工业和谐程序(COC),以提升雇员的地位,并确保马来西亚雇员的权益保障符合国家标准。”

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